• Lettre A
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  • Androblastome

    Variété rare de cancer du testicule* qui se développe à partir de cellules*, dites de Sertoli, qui contribuent à la fabrication des spermatozoïdes ou spermatogenèse.

  • Androgènes

    Ce sont des hormones* stéroïdes*, douées d’activité masculinisante ou virilisante. Elles sont produites par les testicules* chez l’homme (surtout la testostérone) et par les surrénales* dans les deux sexes (surtout l’androstènedione). Chez la femme, l’ovaire* est capable de convertir les androgènes en œstrogènes*, par l’intermédiaire d’une enzyme*, l’aromatase*. Au niveau des tissus cibles sur lesquels ils exercent leur activité, les androgènes sont captés et convertis en dihydrotestostérone. Cette dernière se lie spécifiquement au récepteur* d’androgènes pour former un complexe qui agit sur l’ADN* du noyau des cellules*. Ce complexe stimule la transcription de certains gènes*, aboutissant à une production accrue de protéines* et stimulant la division cellulaire. Les tissus sensibles aux androgènes sont principalement les organes génitaux masculins, la prostate* et certains follicules pileux (barbe, moustache, toison pubienne), les cordes vocales. Il existe des molécules à activité antiandrogénique de deux sortes : les antiandrogènes de structure stréroïdienne et ceux de structure non stéroïdienne appelés antiandrogènes purs. La plupart des cancers de la prostate* restent, comme le tissu prostatique normal, sensibles à l’action stimulante des androgènes. C’est pourquoi on peut agir sur ces cancers en supprimant plus ou moins la sécrétion des androgènes (suppression androgénique totale ou partielle) et/ou en les empêchant d’agir en bloquant leurs récepteurs spécifiques par la prescription d’antiandrogènes. Ces traitements hormonaux sont utilisés soit avant le traitement locorégional pour diminuer le volume* tumoral et rendre la tumeur plus facilement accessible à ce traitement local (hormonothérapie néoadjuvante*), soit en prévention du risque de récidive* métastatique après le traitement locorégional (hormonothérapie adjuvante*), soit en cas de rechute métastatique (hormonothérapie palliative*). Plus de 70 % des malades réagissent favorablement, mais le plus souvent de façon temporaire. Autrefois utilisés pour traiter les cancers du sein*, les androgènes étaient mal supportés (virilisation) et sont maintenant remplacés par d’autres formes d’hormonothérapie*. En dehors de leur action masculinisante, ils ont également des propriétés anabolisantes, favorisant le développement musculaire, parfois mises à profit pour doper les sportifs, et stimulant la production des cellules sanguines dans la moelle* osseuse (hématopoïèse). C’est pourquoi ils sont parfois utilisés contre la cachexie* et l’anémie* qui accompagnent des cancers avancés ; ils sont contre-indiqués en cas de cancer prostatique. Louis Mauriac

  • Anémie

    Terme proposé en 1829 par Gabriel Andral (1797-1876), qui sera professeur à la Faculté de médecine de Paris, l’anémie désigne la diminution dans le sang des globules* rouges (ou hématies) et de l’hémoglobine qu’ils portent et qui transporte l’oxygène. Complication fréquente des cancers, elle est due soit à un défaut de production des hématies, soit à leur perte ou à leur destruction excessive. Le défaut de production est une aplasie* médullaire par envahissement tumoral de la moelle* osseuse ou par toxicité des traitements anticancéreux. Une augmentation des pertes a plusieurs causes : le malade saigne (hémorragie*) s’il y a une ulcération d’un vaisseau sanguin par le cancer ou un trouble de la coagulation*. Les hématies sont parfois détruites prématurément par des réactions immunitaires (auto-immunité*) ou par action prématurée et excessive de la rate* (hypersplénisme) qui détruit normalement les hématies vieillies. La diminution des globules rouges provoque des symptômes* et signes* proportionnels à l’anémie : fatigue* et asthénie*, essoufflement (dyspnée*) au moindre effort, pâleur. Au maximum une anémie brutale et importante peut entraîner la mort, à la suite d’une hémorragie foudroyante. Une anémie se corrige par des transfusions* de concentrés d’hématies qui remplacent celles dont le patient manque. On peut aussi rétablir la fabrication des globules en traitant des métastases* de la moelle osseuse ou la stimuler par érythropoïétine*. Enfin, pour que l’anémie ne se reproduise pas, il faut soigner la lésion cancéreuse ulcérée qui provoque des hémorragies ou diminue la coagulation. Certaines anémies primitives favorisent un cancer. C’est le cas de l’anémie pernicieuse, dite de Biermer, caractérisée par un trouble auto-immun* de la muqueuse* gastrique qui peut évoluer vers un cancer de l’estomac* ou d’un autre segment du tube digestif*. Bernard Hœrni

  • Anesthésie

    Réalisée pour la première fois aux États-Unis entre 1840 et 1850 avec sucessivement du protoxyde d’azote, de l’éther ou du chloroforme, l’anesthésie, qui consiste à endormir un patient pendant une intervention, a joué un rôle déterminant pour le développement de la chirurgie*, en particulier dans le traitement des cancers. En décembre 1847, Victor Hugo écrit dans Choses vues : « L’éther et le chloroforme, ces miracles d’aujourd’hui, sont, pour qui a lu, de vieux miracles. » Jusque-là une opération devait être aussi brève que possible et le chirurgien devait être aidé par des personnes tenant solidement l’opéré pour éviter qu’il ne bouge (voir Burney*). Cela limitait les possibilités opératoires, réservées surtout aux blessures de guerre, et entraînait une importante mortalité. En permettant d’insensibiliser l’opéré, avec une sécurité croissante, et associée à l’antisepsie puis à l’asepsie, l’anesthésie a permis à la chirurgie d’être plus précise, de lier au fur et à mesure les vaisseaux* (faire l’hémostase*) pour diminuer les pertes de sang*, de refermer proprement les plaies opératoires, parfois après une reconstruction* immédiate. Les progrès de l’anesthésie proprement dite se sont accompagnés d’une réanimation réduisant le choc* opératoire et les complications postopératoires. Plus récemment l’anesthésie a bénéficié de médicaments* à effets plus courts, qui permettent un réveil rapide et complet, favorisant ainsi la chirurgie ambulatoire* qui n’impose plus une hospitalisation* pour des interventions limitées. À côté de l’anesthésie générale, on peut pratiquer une anesthésie locale ou partielle, par exemple par injection épidurale qui insensibilise la moitié inférieure du corps. En vertu de ses capacités, l’anesthésie et les anesthésistes se sont largement impliqués dans la lutte contre la douleur*. Bernard Hœrni

  • Angiogenèse

    L’angiogenèse est définie comme la formation de nouveaux vaisseaux à partir de vaisseaux* préexistants. Elle se distingue de la vasculogenèse dans laquelle des précurseurs hémangioblastiques se différencient pour former des vaisseaux. Le contrôle moléculaire de l’angiogenèse commence à être mieux connu grâce à des progrès considérables concernant l’identification de gènes* codant pour des facteurs de croissance*, des récepteurs* ou des facteurs de transcription impliqués dans ce processus et à l’étude de leur mécanisme d’action. L’artériogenèse est définie comme la formation d’un vaisseau comportant une paroi vasculaire complexe contenant une intima, une média et une adventice. L’artériogenèse est donc un processus qui fait appel à une interaction cellulaire entre de nombreux types cellulaires incluant les cellules* endothéliales, les cellules de soutien, et les cellules* musculaires lisses. Trois mécanismes fondamentaux de l’angiogenèse ont été identifiés : le « sprouting », l’intussusception et la septation. Au cours du « sprouting », des cellules endothéliales sont activées, ce qui conduit à la dégradation de la membrane* basale et de la matrice extracellulaire environnante. La migration orientée des cellules endothéliales est suivie d’une phase de prolifération, puis d’une différenciation* en structure capillaire. L’angiogenèse intussuceptive est caractérisée par un élargissement et une séparation de vaisseaux déjà formés. Au cours de la septation, les cellules endothéliales poussent à l’intérieur des vaisseaux pour créer des canaux vasculaires séparés. Les mécanismes moléculaires de ces différentes modes d’angiogenèse sont complexes, puisqu’ils mettent en jeu un des signaux extra et intracellulaire. Au cours de ces dernières années, il est devenu clair que l’angiogenèse n’est pas contrôlée par un seul facteur, mais par un équilibre d’inducteurs et d’inhibiteurs produits par les cellules normales ou tumorales. Parmi les régulateurs clés de l’angiogenèse figurent, les « Vascular Endothelial Growth Factors (VEGF) » et leurs récepteurs, les « Fibroblast Growth Factors (FGF) » et leurs récepteurs, les angiopoïétines, Tie-1, Tie-2, les métalloprotéinases et leurs inhibiteurs et les activateurs du plasminogène. D’autre part, des régulateurs négatifs endogènes comme la thrombospondine, l’angiostatine, l’endostatine, et le facteur plaquettaire-4 ont été décrits. En dehors de facteurs solubles, les intégrines jouent un rôle considérable dans ce processus en contrôlant l’adhésion et la migration des cellules endothéliales grâce aux interactions avec la matrice extracellulaire. L’angiogenèse intervient dans divers processus pathologiques en particulier dans la croissance des tumeurs*, dans les maladies cardio-vasculaires, oculaires et inflammatoires. La croissance des tumeurs et l’expansion métastatique* sont strictement contrôlées par la néovascularisation. Les cellules tumorales dans leur histoire traversent deux phases. La première est dite dormante, la deuxième angiogénique et invasive. Le passage entre les deux est contrôlé par un relais moléculaire (dit « switch » angiogénique). La nature exacte de ce « switch » n’a pas encore été élucidée. Couper l’irrigation sanguine (thérapeutique dite anti-angiogénique) des tumeurs semble une stratégie anticancéreuse prometteuse. L’un des défis des recherches actuelles est d’élaborer des outils pharmacologiques capables de juguler la croissance tumorale en ciblant spécifiquement l’angiogenèse tumorale. Étant donné que des corrélations cliniques ont été établies entre le pouvoir invasif et métastasiant d’un certain nombre de cancers et la surproduction de VEGF et de FGF-2, une stratégie visant à inactiver les facteurs angiogéniques in vivo avec des anticorps neutralisants ou en inhibant la réponse cellulaire, a donné des résultats particulièrement encourageants. L’autre possibilité est d’utiliser des facteurs angiostatiques endogènes ou des analogues synthétiques de la fumagilline comme l’AGM 1470. Dans cette perspective, une grande attention a été portée sur l’angiostatine et sur l’endostatine étant donné leur spécificité d’action pour l’endothélium vasculaire. Un grand nombre de ces composés sont entrés en phase clinique. Il est à espérer que certaines de ces études cliniques s’avèrent probantes et permettent rapidement la mise sur le marché d’un médicament* efficace. En dehors de la thérapeutique médicamenteuse antiangiogénique, la thérapie génique semble donner des résultats encourageants. Andreas Bikfalvi

  • Angiographie

    Voir Artériographie*.

  • Angiome

    Tumeur bénigne* développée à partir de la paroi des vaisseaux* et constituant une sorte de dilatation vasculaire en réseau. Un angiome peut être congénital ou acquis, superficiel ou profond. Sous la peau, il forme une tache plus ou moins étendue, rouge ou « lie de vin », inesthétique en zone découverte. Profond, il peut se rompre et provoquer une hémorragie*, particulièrement grave dans le cerveau*. Il en existe de nombreux types, notamment selon qu’ils sont développés à partir de vaisseau sanguin (hémangiome) ou lymphatique (lymphangiome). Aucun ne présente de disposition particulière à dégénérer* en angiosarcome*. Certains sujets présentent des angiomes multiples, aléatoires ou en rapport avec une maladie congénitale exceptionnelle comme la maladie de Rendu-Osler. Bernard Hœrni

  • Angiosarcome

    Tumeur maligne* développée à partir des cellules* conjonctives* qui constitue la paroi des vaisseaux. Ce sarcome* rare apparaît sur un vaisseau sanguin (hémangiosarcome) ou lymphatique (lymphangiosarcome).

  • Angoisse

    Voir Anxiété*.

  • Animaux

    De nombreuses espèces animales, sauvages ou domestiques, présentent des tumeurs malignes* spontanées. Les animaux domestiques présentent moins de cancers que l’homme si l’on tient compte de leurs durées de vie respectives. Les espèces qui y sont le plus exposées sont par ordre décroissant les chiens*, les chevaux*, les chats* et le bétail (bovins*). On ne connaît pas de tumeur animale transmissible à l’homme, à l’inverse de ce qui s’observe avec les infections*. Des observations récentes suggèrent cependant que les personnes vivant au contact d’oiseaux* seraient plus exposées que d’autres au cancer des bronches*. D’autres tumeurs sont provoquées par des procédés expérimentaux. Ils ont été surtout appliqués chez les rongeurs* – souris*, rats*, cobayes*, hamsters*, lapins* – pour élucider l’origine des cancers et les facteurs, externes ou internes, qui les favorisent. Ces tumeurs expérimentales servent aussi à tester les médicaments* anticancéreux. Parmi les facteurs externes favorisant les cancers, on trouve d’abord les virus*. Leur rôle a été pour la première fois suggéré par Ellerman et Bang puis démontré par Rous* chez la poule*. Il a été ensuite étendu à d’autres espèces animales et pour divers cancers, principalement des leucémies* que, chez l’animal, on appelle plutôt leucoses*, ou des cancers du poumon* chez le mouton*. Les rayonnements* ionisants sont à l’origine de tumeurs localisées dans le territoire irradié ou de leucémies après irradiation corporelle totale (radioleucémies*). De nombreux produits chimiques ont été testés : plusieurs induisent des tumeurs au lieu de leur application elle est suffisamment répétée, plusieurs fois par semaine pendant des mois (voir Goudrons*). Le rôle de l’alimentation* est plus difficile à mettre en évidence mais certains produits comme le jaune de beurre, colorant depuis longtemps abandonné, favorisent l’apparition de cancers du tube digestif* ou du foie*. Parmi les facteurs internes, le terrain génétique* joue un rôle prépondérant. Un même facteur externe ne donne pas les mêmes résultats selon l’animal chez qui il est appliqué. Parmi les nombreuses races de souris*, sauvages (naturelles) ou « artificielles », les tumeurs spontanées ou provoquées varient et la fréquence d’une même tumeur diffère d’une lignée de souris à une autre. Le rôle du terrain génétique apparaît aussi quand on tente des greffes* de cellules ou de tissus tumoraux à partir d’un animal chez un autre animal. Ces greffes révèlent des réactions immunitaires entre espèces différentes : un animal receveur rejette plus ou moins vivement une greffe venant d’une autre espèce. Enfin des influences hormonales, particulièrement nettes pour les tumeurs mammaires chez la souris, s’observent également pour d’autres cancers comme les leucémies* (Figure). Observations spontanées et expérimentations montrent que plusieurs facteurs sont intriqués à l’origine de nombreuses tumeurs. Par exemple, la tumeur mammaire de Bittner* chez la souris est induite par un virus transmis par le lait*, mais seulement dans certaines races (en particulier la lignée dite C3H), et surtout chez les femelles plusieurs fois gestantes (facteur hormonal). Chez les batraciens, la tumeur de Lucké est un cancer du rein, dû à un virus, qui apparaît et évolue en fonction de la température extérieure et des saisons (voir Grenouille*). Les tumeurs animales permettent de faire progresser le traitement des cancers. Depuis les premières études de Regaud* et de Bergonié*, les bases biologiques de la radiothérapie* ont été établies en irradiant dans différentes conditions (doses*, répétitions) des tissus* animaux pour observer les effets immédiats ou retardés. Avant d’être essayés dans la chimiothérapie* des cancers chez l’homme, les nouveaux médicaments anticancéreux sont testés sur des tumeurs animales comme la leucémie murine L1210, la tumeur d’Ehrlich* ou le sarcome* de Walker. L’hormonothérapie* des cancers de la prostate* par œstrogènes* a d’abord été mise au point chez le chien* par Huggins* qui reçut pour cela le prix Nobel. On peut greffer des tumeurs humaines chez des animaux tolérant de telles greffes, comme les souris* nude (dépourvues de poils) dont le système immunitaire est déficient, et observer l’effet de médicaments administrés à l’animal sur la tumeur transplantée. Ces observations animales ont rendu des services irremplaçables dans la connaissance des cancers, de leur origine et de leurs caractères biologiques. Elles ont permis de mieux les traiter, chez des animaux domestiques et chez l’homme. Bon nombre de ces expérimentations ne sont plus nécessaires ou sont remplacées par des observations sur cultures* de tissus. Toutefois l’expérimentation animale reste indispensable si l’on souhaite acquérir des connaissances suffisantes avant d’employer de nouveaux traitements dans l’espèce humaine, avec le maximum de sécurité et le minimum de risques pour les malades. Les cancers humains ont donné lieu à des comparaisons avec le comportement de certains animaux, principalement le crabe* et le loup*. Bernard Hœrni

  • Anne d'Autriche

    (1601-1666). Devenue régente à la mort de Louis XIII en 1643, elle se retire en 1661, lorsque Louis XIV prend le pouvoir, au Val-de-Grâce, couvent qu’elle avait fondé en 1645. C’est là qu’elle va présenter un cancer du sein* qu’elle reconnaît et appréhende rapidement pour l’avoir déjà observé chez des religieuses. On fera venir en vain Pierre Alliot*, médecin qui a mis au point une poudre à base d’arsenic*, à appliquer sur la plaie cancéreuse. Celle-ci ne fait même pas disparaître des odeurs* de pourriture qui empoisonnent la malade et son entourage. Sa confidente Françoise Bertaut de Motteville rattache cette tumeur aux soucis de la reine, après son mariage malheureux puis son veuvage, tandis que Guy Patin, doyen de la faculté de médecine de Paris, pense qu’« elle mangeait trop et se purgeait trop peu ». On le rattacherait plutôt aujourd’hui à une première grossesse* tardive, puisque c’est seulement en 1638 qu’elle donne à Louis XIII un héritier, le futur Louis XIV. Bernard Hœrni

  • Anneau de Waldeyer

    Décrit par l’anatomiste allemand (W. Waldeyer*) dont il a pris le nom, c’est un ensemble de structures lymphatiques* à l’entrée de la gorge* et des fosses nasales, constitué par les amygdales* palatines de chaque côté, les amygdales linguales sur la base de la langue* en bas et les végétations adénoïdes en haut dans le cavum*. Ce tissu lymphoïde constitue une sorte de barrière que franchissent l’air respiré et les aliments ingérés, dont certaines particules peuvent être arrêtées pour déclencher une réaction immunologique* de défense. Ces structures peuvent être le siège de tumeurs*, principalement des lymphomes*. Bernard Hœrni

  • Anorexie

    Voir Appétit*.

  • Antagonistes de la sérotonine

    Mis au point à la fin des années 1980 pour éviter ou traiter les vomissements*, ces médicaments* anti-émétiques* sont utiles pour accompagner une chimiothérapie* anticancéreuse. Impliquée à l’origine des nausées* et vomissements, la sérotonine* est présente dans le cerveau et dans le tube digestif et ses antagonistes empêchent sa libération. Les deux premières molécules commercialisées, l’ondansétron* et le granisétron*, sont réservées aux nausées et vomissements induits par les chimiothérapies* anticancéreuses, en raison de leur coût élevé. Faciles à utiliser en injection* ou par la bouche, ce sont des produits très efficaces dont les effets secondaires sont minimes. L’association d’un antagoniste de la sérotonine à un corticoïde* est encore plus efficace. La prévention des nausées et vomissements précoces, dans les 24 heures suivant un traitement, est la meilleure façon de prévenir les vomissements anticipés qui se reproduisent avant un autre cycle* de chimiothérapie. Le rôle de la sérotonine est partiel pour les vomissements retardés, ce qui explique leur persistance malgré ces antagonistes. Yves Bécouarn

  • Antalgique

    Qualifie un médicament* ou tout autre moyen actif contre la douleur* ; on dit aussi « analgésique » mais ce terme est moins approprié. La plupart des douleurs cancéreuses peuvent être soulagées complètement, tout en maintenant une vie relationnelle de qualité. Certaines douleurs dites rebelles ne peuvent être qu’atténuées. Ces douleurs rebelles sont plus souvent des douleurs neuropathiques ou des douleurs mixtes que des douleurs par excès de nociception (voir Douleur). Ce soulagement dépend du traitement de la tumeur qui provoque ces douleurs, mais aussi de nombreux moyens antalgiques, médicamenteux ou autres. Les substances antalgiques sont nombreuses, non opioïdes ou opioïdes (dérivés de l’opium). Elles sont surtout efficaces dans les douleurs par excès de nociception. Parmi les antalgiques non opioïdes, le paracétamol a supplanté l’aspirine* et ses dérivés en raison d’une efficacité similaire et d’une meilleure tolérance. Les dérivés de l’aminoquinoléine sont également efficaces mais d’assez nombreux sujets y sont allergiques*. La noramidopyrine est plus puissante et particulièrement efficace sur les douleurs spasmodiques digestives et génitales, mais elle provoque d’exceptionnels accidents par toxicité sur la moelle* osseuse qui produit les cellules du sang. Les anti-inflammatoires* non stéroïdiens sont très efficaces sur les douleurs osseuses. L’usage des antalgiques opioïdes se répand car les réticences des médecins, des pharmaciens et des malades s’atténuent grâce à une meilleure formation et information. On distingue les opioïdes faibles et intermédiaires, éventuellement associés à un antalgique non opioïde, et les opioïdes forts : la morphine* et ses dérivés ainsi que d’autres opioïdes aujourd’hui plus nombreux. Les règles de délivrance se sont simplifiées mais certaines contraintes restent de mise pour éviter des abus d’utilisation par des individus non cancéreux toxicomanes : ordonnances sécurisées en remplacement du carnet à souches, prescription de 28 jours. Trois phénomènes secondaires à l’utilisation des opioïdes sont confondus à tort : 1) La tolérance ou accoutumance, se traduit par la nécessité d’augmenter la dose après un certain temps pour maintenir l’analgésie. Elle est rare et peut être contournée le plus souvent par un changement d’opioïde 2) La dépendance psychologique, ou envie irrésistible de se procurer un opioïde, n’existe pas chez le cancéreux qui souffre. « La drogue ne fait pas le drogué » 3) La dépendance physique survient chez certains malades après plusieurs semaines sous opioïdes. En cas d’arrêt brutal du traitement, elle se traduit par un état de manque (nausées* et vomissements*, agitation et tremblements) qu’évite une diminution progressive des doses lorsque les douleurs disparaissent. Certains médicaments utilisés pour une autre action que l’antalgie sont utilisés dans les douleurs neuropathiques, notamment certains antidépresseurs* et antiépileptiques*. D’autres médicaments sont dits co-antalgiques comme certains médicaments de l’anxiété* ou de la dépression*, les corticoïdes* qui ont des indications variées : mauvais appétit*, fatigue*, nausées* et vomissements*, hypertension intracrânienne, compression* des nerfs*, des vaisseaux, de la trachée, etc. La radiothérapie* est une méthode antalgique très efficace, particulièrement sur les métastases* osseuses. Les « doses concentrées » sur de courtes périodes permettent de raccourcir le traitement. La stimulation électrique transcutanée par appareil portable est pratiquement sans danger mais ne sert que dans certaines douleurs neuropathiques. La destruction des nerfs par injection de substances comme l’alcool est devenue rare. Il en est de même des opérations neurochirurgicales qui sectionnent les nerfs transmettant la douleur. Ces techniques ont le plus souvent des effets temporaires. D’autres méthodes peuvent être antalgiques et/ou antitumorales : destruction de la tumeur ou des métastases par injections d’alcool, de ciment*, applications de micro-ondes (radiofréquence*). L’application de ces traitements antalgiques doit respecter quelques règles générales. 1) La notion de souffrance globale, à la fois physique, sociale, mentale et spirituelle, explique que la composante physique se modifie sous l’influence de facteurs émotionnels. Si l’on néglige ces facteurs, les traitements antalgiques ont des résultats inférieurs. 2) Un traitement de la douleur ne peut se concevoir sans un diagnostic rigoureux, aidé par des méthodes et différentes échelles de mesure. 3) Une échelle thérapeutique simple doit être utilisée. La plus utilisée pour les douleurs par excès de nociception est celle préconisée par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS*, Figure). Dans les douleurs neuropathiques, d’autres recommandations ont été établies. L’efficacité d’une prescription ne peut être appréciée qu’après 24 à 48 heures d’un essai à doses suffisantes, à intervalles adaptés et réguliers, indépendamment de l’évolution du cancer. 4) Le traitement « à la demande », qu’on n’applique que si le malade recommence à souffrir, est à bannir, sauf douleurs transitoires. Il expose en effet à des périodes douloureuses répétées, à une appréhension de leur reprise, à une dépendance vis-à-vis des soignants et à un surdosage médicamenteux. Il est préférable de réduire les intervalles de prises médicamenteuses pour maintenir un soulagement permanent. 5) Il faut donner autant que possible les médicaments par la bouche pour préserver l’indépendance du malade et faciliter son maintien à domicile*. Pour beaucoup de produits, la voie orale est aussi efficace que les injections. 6) L’association de médicaments ayant la même action est à éviter : lorsque la dose maximale d’un produit est atteinte, il faut passer à un produit agissant différemment pour que les médicaments se complètent ou se potentialisent (par exemple un antalgique et un anti-inflammatoire). 7) Les traitements co-antalgiques renforcent l’action des antalgiques : corticoïdes* pour les douleurs osseuses ou les compressions* nerveuses, antibiotiques* pour les ulcérations infectées, radiothérapie de métastases* osseuses, chirurgie de fractures*, laser* pour une obstruction douloureuse de l’œsophage* par certaines tumeurs, etc. 8) On doit prévenir les effets secondaires des médicaments, par exemple la constipation* due à la morphine* par des laxatifs. 9) L’avis d’une autre équipe médicale ou d’une structure pluridisciplinaire de lutte contre la douleur chronique rebelle (consultation de la douleur) peut être bénéfique lorsqu’une douleur complexe résiste à un traitement bien conduit. Le malade grave et douloureux souffre souvent d’une forte anxiété* parce qu’il perçoit sa détérioration croissante et craint l’évolution de la maladie. Cela peut le conduire à un repliement sur lui-même ou au contraire à une demande grandissante d’assistance physique et morale. D’une façon générale, il faut une bonne organisation des soins oncologiques de support, c’est-à-dire « l’ensemble des soins et soutiens nécessaires aux personnes malades tout au long de la maladie conjointement aux traitements onco-hématologiques spécifiques, lorsqu’il y en a » (prise en compte de la douleur, la fatigue*, les problèmes nutritionnels, les troubles digestifs, les troubles respiratoires et génito-urinaires, les troubles moteurs et les handicaps, les problèmes odontologiques, les difficultés sociales, la souffrance psychique, les perturbations de l’image corporelle et l’accompagnement de fin de vie). Comme pour tout malade, la disponibilité et la générosité de l’entourage jouent un rôle majeur pour soulager la souffrance. Il faut donc faciliter la présence de la famille*, de l’ami(e), des proches, de religieux ou de bénévoles* et éviter des traitements compliqués qui entravent ces présences. Le passage du médecin, de l’infirmière et de l’aide-soignante doit être régulier et suffisamment prolongé pour laisser place, si le malade le souhaite, au dialogue qui apporte un réconfort irremplaçable. Ivan Krakowski